Фиброзное поражение легких играет ключевую роль в прогрессировании COVID-19 и может быть предиктором неблагоприятного прогноза. Одной из перспективных мишеней для изучения механизмов развития пневмонии, системного воспаления и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при COVID-19 является система фибринолиза. Важные результаты, которые расширили наше понимание патогенеза фиброза легких при COVID-19, стали данные о том, что у пациентов с тяжелым течением COVID-19 наблюдается значительное снижение плазминогена в крови, сопряженное с накоплением урокиназы в ткани легких, приводящее к массивному легочному фиброзу. Полученные знания актуальны с точки зрения рационального назначения тромболитиков и антикоагулянтов при COVID-19, так как из-за нарушения баланса уровня активаторов плазминогена в организме, массовое их использование для предотвращения тромботических осложнений может стимулировать развитие фиброза легких и ухудшать прогноз.