МГНОТ поддерживает настоящий интернет-сайт, но не дает поручительств или гарантий в отношении доступности, точности или полноты любой представленной Информации. МГНОТ не берет на себя никаких обязательств или ответственности за любые ошибки или упущения в содержании настоящего интернет-сайта.
Ни МГНОТ, ни любая другая сторона, участвовавшая в создании, написании или размещении Информации в настоящем разделе, не несет ответственности за любые прямые, случайные, косвенные, последовательные или штрафные убытки, возникающие из использования Вами самостоятельно, в любом виде и целях Информации, размещенной в настоящем разделе.

Согласно данным Международной федерации диабета от 2017 г., глобальная распространённость диабета среди возрастной группы пациентов от 20 до 79 лет составляет 8,8%. Причём, половина даже не подозревают о своём состоянии. В России общая численность пациентов с сахарным диабетом (СД) по состоянию на начало 2018 г. составляла 4 498 955 человек или 3,06% населения РФ. Реальная распространённость СД в России выше примерно в 2-3 раза.
Неврологические осложнения возникают не у всех больных, выявляемая частота поражения периферической нервной системы зависит от методов диагностики, которые мы используем. Если мы просто опрашиваем пациентов с СД, то в среднем частота невропатии у них составляет около 25%, при углублённом клиническом исследовании показатель возрастает до 50%. Применяя электрофизиологические методы исследования, исследования вегетативных функций и количественной оценки чувствительности, речь может идти о частоте невропатии в 90% и даже более.
Последствия диабетической периферической невропатии (ДПН) могут быть разрушительными для пациента. Примерно у половины больных с СД развивается язва стопы, а 90% госпитализаций по поводу диабетических язв стопы связаны с периферической невропатией и инфекцией. Именно диабет становится причиной 83% всех ампутаций ног в США. Невропатическая боль и снижение чувствительности могут способствовать падениям, ограничению активности в повседневной жизни, депрессии и ухудшению качества жизни.
Диабетическая невропатия – это «диагноз исключения». Она свойственна далеко не всем пациентам с СД. Более того: примерно в 1/4 случаев у пациентов с СД имеют место недиабетические невропатии, этиопатогенез которых не связан с диабетом, и они поддаются лечению. К этиологическим факторам недиабетических невропатий относятся интоксикации (например, злоупотребление алкоголем), онкологические заболевания (бронхогенный рак лёгкого), инфекции, дефицит витаминов, амилоидоз, применение некоторых лекарственных препаратов.
На проблемы с нижними конечностями жалуются лишь половина пациентов с ДПН, у остальных она протекает бессимптомно. Зачастую при состоянии преддиабета именно неврологу удается выявить первые симптомы заболевания.
Возникает вопрос: можно ли повлиять на уровень прогрессирования ДПН, воздействуя на уровень гликемии? При СД 1 типа достижение близкого к нормальному уровня гликемии снижает риск развития микроангиопатии и нейропатии, но не может полностью исключить её возникновение или значительно уменьшить симптомы. А при СД 2 типа достижение нормогликемии практически не влияет на профилактику или торможение развития ДПН. Тем не менее, необходимо выполнять ежегодную оценку симптомов и признаков ДПН на основании сбора анамнеза и простых клинических тестов у пациентов с СД 1 при длительности заболевания ≥ 5 лет, а также у всех пациентов с СД 2 независимо от срока болезни.
По течению ДПН делят на острые и хронические формы, генерализованные полинейропатии (поражения тонких и толстых нервных волокон, автономные нейропатии), фокальные нейропатии (мононейропатии), радикулопатии и радикулоплексопатии (грудная радикулопатия, шейная и пояснично-крестцовая радикулоплексопатии). Часто имеется комбинация различных форм поражения периферической нервной системы.
У 75% ДПН выявляется хроническая дистальная симметричная сенсомоторная форма. У больных ДПН с преимущественным поражением тонких нервных волокон основным клиническим симптомом является нейропатическая боль, проявляющаяся жжением, покалыванием и «стреляющими» болями. Почти у четверти пациентов боль может быть первым симптомом заболевания.
У пациентов с ДПН с преимущественным поражением толстых нервных волокон наблюдаются онемение, покалывание, ощущение «надетого носка», сенситивная атаксия, снижение или отсутствие ахилловых рефлексов. В отдельных случаях может наблюдаться слабость в мышцах-разгибателях стоп. Мышечная слабость – нехарактерный симптом для дистальной симметричной сенсорно-моторной ДПН. Поэтому, когда пациент начинает жаловаться на слабость в ногах, не списывайте её на диабетическую нейропатию.
Пациенты с ДПН имеют пятикратное увеличение риска падения. Нарушение баланса происходит у них преимущественно в медиально-боковой плоскости из-за нарушения глубокой и поверхностной чувствительности, мышечной силы в ногах, поражения суставов (нейроартропатия), постуральной гипотензии, когнитивно-поведенческих факторов (страх падений) и поражения ЦНС. Таким образом, проблема баланса у пациентов с диабетической нейропатией вызваны нарушением стратегии движения, биомеханическими структурными расстройствами и дезориентацией. У здорового человека стабильность вертикальной позы достигается благодаря так называемой «голеностопной стратегии». Он не прикладывает никаких сознательных усилий для поддержания равновесия, нагрузка автоматически распределяется между опорными зонами пятки и носка правой и левой ступни. Соматосенсорная информация от ступни способствует постуральной устойчивости.
Начальные проявления осложнений при остеоартропатии (стопа Шарко) характеризуются незначительным отёком и припухлостью всей стопы и голеностопного сустава, затем - дегенерацией костной ткани (расширение и укорочение стопы, её уплощение). При этом соматосенсорная информация, идущая от ступни, безусловно, меняется. Пациент может жаловаться на головокружение, у него возникает ощущение, будто он идёт по мху или находится во время качки на корабле. Это не головокружение и не изменения в вестибулярном аппарате, а в изменённой соматосенсорной информации.
Изменение глубокой чувствительности обуславливает нарушение программирования подготовительных установочных позных реакций с наличием ригидности и временной задержкой корректирующих движений в голеностопном суставе. Дефицит сенсорной информации, изменение моторных навыков приводит к неадекватной проприоцетивной обратной связи, нарушению постурального баланса и высокому риску падения.
Диабетическая невропатия развивается, как правило, не ранее, чем через 5 лет от «дебюта» СД 1, но к моменту постановки диагноза СД 2 она уже может присутствовать, т.к. это заболевание часто протекает латентно и диагностируется поздно. К тому же многие пациенты долгое время могут и не подозревать о том, что больны диабетом. ДПН начинается постепенно, как правило, со снижения чувствительности, которое больной либо вовсе не ощущает, либо – внезапно обнаруживает язвы на стопе, отсутствие боли при травмах или ожогах.
Симптомы манифестируют с пальцев стоп, постепенно они распространяются снизу вверх на всю стопу, голень и проксимальные отделы конечностей. Боли усиливаются ночью, несколько уменьшаются при ходьбе, их интенсивность сильно варьируется у разных пациентов. Поражение тонких нервных волокон сопровождается гипералгезией, в тяжёлых случаях возможна аллодиния.
Для генерализованной ДПН не характерны выраженная мышечная слабость, множественные мононевропатии, поражение черепных нервов, выраженная ассиметрия чувствительных и двигательных нарушений, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, преобладание поражения верхних конечностей, острое начало и быстрое развитие неврологических расстройств. Если у пациента с СД наблюдаются подобные симптомы, необходимо задуматься об иных причинах нарушений. Если же другие причины поражения периферических нервов исключены – следует заподозрить атипичную форму ДПН.
К данной статье нет ни одного коментария