Архив газеты
"Вестник МГНОТ"


Международное общество фармакоэкономических исследований (ISPOR)

Управление качеством медицинской помощи

Главный спонсор
Высшей Школы Терапии МГНОТ
Председатель: профессор П.А. Воробьев
Секретарь: А.Б. Зыкова
Доклад 1: к.м.н., доцент кафедры эндокринологии факультета усовершенствования врачей ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» Ю.А. Редькин

«Тиреотоксикоз»

Тиреотоксикоз - синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. Существуют несколько видов тиреотоксикоза: тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова); тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом (узловой токсический зоб); тиреотоксикоз, обусловленный деструкцией тиреоидной ткани (тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита, подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит, лучевой тиреоидит, амиодарон-индуциированный тиреотоксикоз); тиреотоксикоз, вызванным избыточной продукцией ТТГ, вследствие ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза или гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам.
Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза.
Узловой токсический зоб возникает вследствие развития функциональной автономии узла щитовидной железы. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки щитовидной железы выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве.
Диагностировать тиреотоксикоз нужно поэтапно: выявление симптомов нарушения функции щитовидной железы; пальпаторная оценка размеров и структуры щитовидной железы; выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (эндокринная офтальмопатия, акропатия, претибиальная микседема); выявление осложнений тиреотоксикоза.
Жалобы при тиреотоксикозе: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, общая и мышечная слабости, потливость, сердцебиение, дрожь в теле, потеря веса, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции, при длительном нелеченном тиреотоксикозе - снижение костной массы (остеопения). Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов; наиболее уязвимы женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительном нелеченном тиреотоксикозе развивается дилятационная кардиомиопатия, которая вызывает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности.
Самым известным проявлением тиреотоксикоза является эндокринная офтальмопатия. Развивается у 40-50% пациентов с диффузным токсическим зобом, характеризуется поражением ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц, с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия.
Для определения размера зоба используется классификация ВОЗ. Нулевая степень - зоба нет, пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого. Первая степень - размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. Вторая степень - зоб пальпируется и виден на глаз. Для диагностики тиреотоксикоза необходимо провести исследование функциональной активности щитовидной железы, по 2-м показателям: концентрация ТТГ и содержание в сыворотке Т4. Нужно посмотреть антитела к рецепторам ТТГ. Они выявляются у 99-100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом, в процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства. Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 40-60% больных аутоиммунным токсическим зобом; при воспалительных и деструктивных процессах в щитовидной железе не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких значениях. Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики диффузного токсического зоба не рекомендуется.
Одним из методов визуализации является ультразвук. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин - 25 мл. Эхогенность железы при аутоиммунном тиреотоксикозе равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено. При наличии узлового или многоузлового зоба выявляются образования в щитовидной железе. Вторым методом визуализации является сцинтиграфия щитовидной железы. Она чаще всего используется для диагностики различных форм токсического зоба. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.
При немедикаментозном лечении тиреотоксикоза важными компонентами являются ограничение физической нагрузки, ограничение поступления йодсодержащих препаратов, отказ от курения. Основной вид медикаментозного лечения - прием тиреостатических препаратов. Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением его лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). Тиреостатики в начале назначаются в относительно больших дозах: тиамазол 30-40 мг (на 2 приема) или ПТУ — 300-400 мг (на 3-4 приема). На фоне такой терапии, спустя 4-6 недель, у 90% пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин — 120 мг/сут на 3-4 приема или длительно действующие препараты, например, бисопролол 5 мг/сут, атенолол — 100 мг/сут однократно). При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкокортикоидов: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно. После нормализации уровня Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 25-50 мкг в день. Такая схема получила название "блокируй и замещай".
Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Пациент должен быть предупрежден о побочных эффектах тиреостатических препаратов и необходимости без промедления обратиться к лечащему врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи, ахолического кала, потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки, фарингита. До начала медикаментозной терапии и при каждом последующем визите пациент должен быть оповещен о том, что он обязан незамедлительно прекратить прием препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с наличием агранулоцитоза (лихорадка) или повреждением печени. Лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильном проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Профессор П.А. Воробьев: Я сразу хочу задать вопрос про плазмаферез, в свое время было большое увлечение этой методикой.
Ответ: По идее да, в последних рекомендациях плазмаферез присутствует. Причем, там степень доказательности не очень большая, но фраза звучит так, что для подготовки к оперативному лечению возможно использование плазмафереза. На мой взгляд, там же имеются тела к рецепторам ТТГ, но плазмаферез их не выводит.
Профессор П.А. Воробьев: Плазмаферез выводит все. В 80-е гг. был бум по лечению тиреотоксикоза плазмаферезом.
Профессор М.П. Савенков: Снижение двигательной активности - это как?
Ответ: Просто не должно быть тяжелых физических нагрузок. Дело в том, что тиреотоксикоз - это повышение основного обмена, физические нагрузки его несколько ускоряют, поэтому мы таким пациентам говорим: физическая нагрузка должна быть меньше, чем обычно.

Доклад 2: к.м.н., доцент кафедры психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии Факультета повышения квалификации медицинских работников Медицинского института ФГАО УВО "Российский университет дружбы народов" В.Э. Медведев

«Соматовегетативные симптомы тревожных расстройств: диагностика и терапия в практике терапевта»

Тревога – психологически понятная реакция, адекватная сложной жизненной ситуации индивида. Тревожные расстройства – психопатологические синдромы при невротических, связанных со стрессом, а также личностных и других более тяжелых расстройствах. ГАМК – основной тормозной нейромедиатор ЦНС. При нормальной реакции организма на стресс выделяющаяся в синаптическую щель ГАМК связывается с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором, что приводит к снижению возбудимости нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК снижена, что приводит к угнетению естественных противотревожных механизмов и избыточному распространению процесса возбуждения. Гипервозбудимость нейронов клинически проявляется в психической и вегетативной активации. Тревога складывается из тяжести соматического состояния, семантики диагноза, опасения социальных последствий болезни, невозможности совпадения с проявлениями болезни. При тревоге происходит стимуляция транскрипции провоспалительных генов, увеличение провоспалительных и уменьшение противовоспалительных цитокинов в плазме крови; повреждение белков, липидов, ДНК, рецепторов клетки; снижение секреции нейромедиаторов, повышение чувствительности глутаматных рецепторов; тревожные, панические расстройства; депрессия; иммуновоспалительные заболевания. Также при тревоге происходит гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и активация симпатической нервной системы. Тревога играет большую роль в развитии соматических заболеваний. Наличие только такого фактора, как тревога, увеличивает вероятность фатального инфаркта миокарда в 1,9 раза, а риска внезапной смерти - в 4,5 раза.
Обычно выделяют психические и соматические симптомы тревоги. При этом пациент может не обращать внимания на психические изменения и не сообщать о них врачу, так как не считает их значимыми. С другой стороны, при жалобах на соматические изменения пациент может сообщать избирательно только о некоторых, считая остальные неинтересными или неважными для врача (например, кардиологу пациент не будет жаловаться на нарушения работы ЖКТ). Поэтому задача врача – уточнить у пациента наличие симптомов со стороны других органов и систем, а также расспросить о его психоэмоциональном состоянии. К соматическим жалобам относят, в основном, симптомы, которые ранее назывались вегето-сосудистой дистонией, а к психическим – весьма распространенные проявления тревоги в виде раздражительности или плаксивости, тревожной-мнительности и т.д. Сегодня пациент, у которого проявляются симптомы тревоги, прежде всего, обращается к неврологам, кардиологам, терапевтам и так далее, но не к психиатрам. Проблемы терапии тревоги, это самолечение - использование растительных препаратов; попытка воздействия на отдельные соматические симптомы; недостаточное развитие психотерапевтической помощи; ограниченные возможности применения антидепрессантов; неблагоприятный профиль безопасности нейролептиков, анксиолитиков.
С учетом тесной взаимосвязи, как клинического течения, так и патогенеза тревожных расстройств с сопутствующей соматической патологией, становится очевидным, что лечение таких пациентов должно быть направлено не только на коррекцию основного заболевания (гипотензивной, антиишемической и антиаритмической терапии), но и на восстановление психо-эмоционального состояния. Последнее, согласно международным стандартам терапии, должно включать проведение психотерапии и фармакотерапии. Кроме того, особо важное значение для таких пациентов имеет участие в «школах пациента», которые учат «правильно жить» с заболеванием и таким образом снижают остроту психотравмирующей ситуации. С учетом непопулярности и неразвитости в нашей стране таких направлений, как психотерапия и обучение пациентов, особое значение приобретает фармакотерапия. При профилактике, купировании ситуационной, симптоматической и легкой тревоги назначаем витамины, ноотропы, седативные, снотворные, адаптогены, антиоксиданты. Для редукции соматических симптомов тревоги - вегетостабилизатор, небензодиазепиновый транквилизатор. При купировании острой тревоги используем бензодиазепиновый анксиолитик. Для купирования «осложнений» (депрессия) - антидепрессанты. Необходимо выбирать эффективные препараты с комбинированным действием, имеющие разные точки приложения на патогенез заболевания.

Профессор М.П. Савенков: Вопрос у меня по поводу алкоголя, есть очень интересные показания к нему.
Ответ: Кардиологи делятся на две концептуальные группы: одни считают, что алкоголь в умеренных количествах хорошо, другие говорят - ни в коем случае. Но это кардиологическая точка зрения. Для нас, не наркологов, важно не объем, а регулярность употребления алкоголя. Если вы спросили пациента, и он сказал, что регулярно употребляет алкоголь (хотя бы раз в неделю или каждый день по 50 гр.), то такая регулярность должна вас насторожить. Спросите: зачем? Опытный пациент скажет, что это кардиолог назначил. Спросите дальше: какой эффект такого хронического употребления? Ни разу мне пациент не ответил, что реже стало давление подниматься, аритмия меньше беспокоит, стенокардия отпустила. Все говорят о расслаблении, быстром засыпании и т.д. То есть у пациентов психотропный эффект, а не кардиотропный. Опубликовано в «Вестнике Московского Городского Научного Общества Терапевтов» № 5 (187), май 2018 г.
   

Коментарии:
К данной статье нет ни одного коментария

Авторизируйтесь, чтобы оставлять свои коментарии