Архив газеты
"Вестник МГНОТ"


Международное общество фармакоэкономических исследований (ISPOR)

Управление качеством медицинской помощи

Главный спонсор
Высшей Школы Терапии МГНОТ
Председатель: профессор А.А. Зайцев
Секретарь: А.Б. Зыкова
Доклад 1: Ю.А. Редькин, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии факультета усовершенствования врачей ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского»

«Сахарный диабет и другие эндокринопатии в практике врача терапевта (Гипотиреоз)»

Гипотиреоз - состояние, обусловленное недостаточным содержанием гормонов щитовидной железы. Существуют «маски» первичного гипотиреоза: терапевтические (полиартрит, перикардит, коронарная патология, гипертония, гипотензия, гепатит, гипокинезия желчных путей, гипокинезия толстой кишки); эндокринные (акромегалия, ожирение, пролактинома, задержка полового развития; гематологические (анемии); неврологические (миопатия, остеохондроз); дерматологические (алопеция); гинекологические (миома матки, галакторея, бесплодие, гирсутизм); психиатрические (депрессия, микседематозный делирий, гиперсомния).
Очень часто пациенты долго ходят по врачам различных специальностей, не зная, что у них понижена функция щитовидной железы.
Причины первичного гипотиреоза: хронический аутоиммунный тиреоидит; тяжелый йододефицит; средний и тяжёлый избыток йода. Препараты - амиодарон, литий, ингибиторы тирозинкиназы, интерферон-альфа, противоэпилептические препараты, препараты второй линии для лечения туберкулеза. Ятрогенный первичный гипотиреоз - это радиойодтерапия, тиреоидэктомия, радиотерапия или хирургия в области шеи. Транзиторные тиреоидиты - вирусный, послеродовой, «немой», деструктивный. Инфильтрация ткани щитовидной железы - инфекционная, опухолевая, аутоиммунная, воспалительная; генетический первичный гипотиреоз связанный с аутоиммунным ответом, общие и тиреоид-специфические гены.
Второй вид гипотериоза - это центральный, связанный с образованиями гипофиза; дисфункциями гипофиза; дисфункциями гипоталамуса; резистентностью к ТТГ или к тиреотоопному рилизинг гормону; при применении препаратов (допамин, соматостатины, глюкокортикостероиды).
Третий вид гипотиреоза - это периферический (экстра-тиреоидный), когда ткани организма становятся нечувствительными к тиреоидным гормонам: при туберкулёзе и некоторых мутациях.
Специфических симптомов для гипотиреоза нет. Гипотермически-обменный синдром: ощущение зябкости, снижение температуры тела, небольшая прибавка массы тела, увеличение концентрации триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (результат уменьшения как синтеза, так и деградации липидов, но замедление деградации превалирует). Это одни из самых специфических симптомов пониженной функции щитовидной железы. Следующие органы - это дерматопатия и эктодермальные нарушения. Здесь можно увидеть отеки, не оставляющие ямки при надавливании; сухость и истончение кожных покровов; желтушный оттенок кожных покровов за счёт нарушения обмена каротина; увеличение губ и языка, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка; осиплость и понижение голоса, обусловленное отеком голосовых связок; утолщение и исчерченность ногтей; сухость и ломкость волос, их выпадение и замедление роста на всём теле. Со стороны сердечно-сосудистой системы это брадикардия, сниженный сердечный выброс, повышение периферического сопротивления сосудов, ускоренное развитие атеросклероза. Со стороны нервной системы часто можно встретить сонливость, заторможенность, снижение памяти, головная боль, боли в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, депрессия, полинейропатия.
Большинство пациентов с гипотиреозом - пожилые люди, клиническая картина нередко у них стёрта, на первом плане поражения сердечно-сосудистой системы (брадикардия, тахикардия при анемии и сердечно-сосудистой недостаточности). Сопутствующие заболевания маскируют симптомы гипотиреоза.
Существует гипотиреоз явный, когда есть клинические проявления, подтверждённые лабораторными исследованиями, и есть субклинический, когда нет клинических проявлений, но изменён уровень ТТГ. Для явного гипотиреоза характерен сниженный уровень и и повышенный уровень ТТГ. Определение уровня антител для диагностики гипотиреоза не требуется. Немного другая картина будет при субклиническом гипотиреозе. Специфические жалобы отсутствуют, ставится этот вид гипотиреоза только лабораторно. Соответственно, нормальный уровень и и повышенный уровень ТТГ.
В лечении используется только заместительная терапия, никакой другой нет. Препаратом выбора является Левотироксин натрия. Всасывается он в тонком кишечнике, биодоступность его составляет 80 %, но выше в состоянии голода, именно поэтому данный препарат назначается натощак. Пик действия развивается через 2-4 часа, сохраняется на высоком уровне более 6 часов. Период полужизни составляет около 7 дней, однократный пропуск в приеме препарата не имеет клинического значения и не сказывается на компенсации гипотиреоза. Интервал времени до приема пищи должен составлять 30-60 минут, особенно если в пище присутствуют кофе, сок грейпфрута, большое количество пищевых волокон. Есть препараты, которые влияют на фармакокинетику Левотираксина, поэтому промежуток между приемом Левотираксина и этих препаратов должен быть не менее 2 часов. Есть препараты, уменьшающие всасывание: секвестранты жирных кислот (холестирамин, холестипол), сукральфат, гидроксид алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, поливитамины, ингибиторы протоновой помпы. Есть вещества, увеличивающие клиренс: фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, карбамазепин, иматиниб.
На сегодня есть две схемы лечения гипотериоза: быстрое восстановление эутиреоза и постепенное его восстановление. Первый вариант показан больным моложе 60 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний. Полная заместительная доза рассчитывается по формуле: 1,6 умноженная на массу тела больного. В среднем суточная доза для женщин составляет 100-150 мкг, у мужчин-125-200 мкг. Медленное восстановление эутиреоза показано больным старше 60 лет при наличии скрытых или явных сердечно-сосудистых заболеваний. Начальная суточная доза Левотираксина обычно 25 мкг, в редких случаях 12,5 мкг. Каждые 4-6 недель мы увеличиваем суточную дозу на 12,5-25 мкг пока не нормализуется ТТГ или появится стенокардия. Доза в данной ситуации будет та, которая достаточна для нормализации ТТГ, но которая не ухудшает клиническую картину сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Вопрос: Какова максимальная доза Левотираксина?
Ответ: Максимальную дозу сложно назвать, но выше 200 мкг мы редко назначаем.
Вопрос: Данная заместительная терапия назначается пожизненно?
Ответ: Да, она пожизненна.


Доклад 2: Р.Г. Оганов, академик РАН, д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ ГНИЦПМ Минздрава России (г. Москва)

«Сосудистая коморбидность – проблема XXI века»

Сегодня в экономически развитых странах население умирает, в основном, от неинфекционных заболеваний. В России смертность на 50% - это сердечно-сосудистые заболевания, 15,5% - злокачественные новообразования, 1,8 и 1,1% - соответственно хронические бронхолегочные заболевания и диабет, 31,5% - другие заболевания. Все более актуальной становится проблема сосудистой коморбидности. Причинами являются и старение населения, и повышение эффективности профилактики, лечения острых и хронических заболеваний. Коморбидность - это сочетание у одного больного двух и более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих во времени. Основные причины сердечно-сосудистой коморбидности - это атеротромбоз и гипертония. Если специально искать сочетанные заболевания, то они встречаются очень часто. В нашем центре в 75% случаев наблюдались сочетанные поражения коронарных и сонных артерий. Чистая ИБС у мужчин и женщин встречается сравнительно редко, чаще всего есть ещё одно, два или целых три заболевания.
Концепция факторов риска является научно основой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Первопричины этих заболеваний неизвестны, однако выявлены факторы, способствующие их развитию и прогрессированию. Факторы риска можно разделить на две большие группы, немодифицируемые факторы (пол, возраст, наследственность) и модифицируемые. Модифицируемые факторы риска можно разделить на три группы: социальные и поведенческие (нездоровое питание, курение, алкоголь, гиподинамика, низкий социальный и образовательный статус); биологические (гипертония, дислипидемия, гиперинсулинемия, гипергликемия, гиперурикемия, тромбогенные факторы, факторы воспаления); окружающая среда (загрязнения воздуха, воды, почвы).
Важен психосоциальный фактор. Это психологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия между индивидуумом и социальным окружением, включая психофизиологические характеристики индивидуумов (враждебность, депрессия). Депрессия и тревога; стресс, связанный с работой; низкий социальный статус, общий дистресс - это психосоциальные факторы, влияющие на сердечно-сосудистые заболевания. Одно из проявлений психосоциального стресса - тревожные расстройства. Среди населения они встречаются в течение года от 4 до 19%, в течение жизни - от 9 до 31%. Распространённость тревожных расстройств среди клиентов общей медицинской практики в несколько раз выше, чем в популяции - до 70-90%. В реальной практике сложно бывает отличить депрессию от тревоги, поэтому трудно поставить диагноз. Тревожно-депрессивные расстройства присутствуют одновременно (и тревожность, и депрессия), но ни одно не является превалирующим, а степень выраженности их симптоматики не позволяет при рассмотрении каждого поставить отдельный диагноз. Коморбидность депрессии и тревожных расстройств встречается у 20-50% кардиологических пациентов, у половины мужчин от 35 до 64 лет есть тревожно-депрессивные расстройства. Социальные, экологические и экономические факторы врачи в большинстве случаев изменить не могут, но, зная патогенетические механизмы, влияние этих факторов на здоровье, можно на них воздействовать. В конечном счете, все факторы действуют через физиологические и биологические механизмы. Механизмов влияния психосоциальных факторов на ИБС в основном два. Это патофизиологические, связанные с нервной гормональной системой. Второй механизм - поведенческие (нездоровый образ жизни, меньшая вероятность модификации факторов риска, снижение приверженности к лечению, снижение качества жизни).
Больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями и психо-социальными симптомами рекомендуется поведенческие вмешательства, включающие обучение здоровью, физические упражнения и психологическую терапию (I, A). В случае клинически выраженных симптомах депрессии, тревоги и враждебности рекомендуются направление на психотерапевтическое, медикаментозное или комплексное лечение.
Афобазол - оригинальный отечественный анксиолитик небензодиазепинового ряда. Разработан в НИИ фармакологии им. В.В. Закусова под руководством академика РАМН С.Б. Середенина. Афобазол устраняет тревогу, нарушение сна и вегетативные нарушения. Афобазол значимо превосходит диазепам по уровню снижения выраженности тревоги. Московским НИИ психиатрии было проведено исследование для изучения Афобазола при тревожных расстройствах с участием 1000 пациентов с хроническими заболеваниями, из них 220 пациентов были с тревожными состояниями. 42 пациента принимали препараты растительного происхождения или барбитуратсодержащие средства (от 3 недель до 3 лет). В результате был достигнут значимый анксиолитический эффект у 85% больных и редукция тревоги более чем на 50% у 56% больных. Афобазол не вызывает снижение памяти и концентрации внимания; гипноседативного действия; миорелаксации; системных побочных эффектов; привыкания; зависимости; синдрома «отмены».


Доклад 3: Л.И. Корнева, к.м.н., врач высшей категории, окружной специалист пульмонолог Северо-Западного административного округа г. Москвы

«Подходы к лечению кашля глазами пульмонолога»

Бронхит - это заболевание, характеризующееся кашлем или мокротой, выходящими за пределы нормальной суточной вариабельности. Звенья патогенеза бронхита - инфекционное поражение слизистой оболочки бронхов; гиперсекреция и изменение физико-химических свойств (вязкости, адгезия, эластичноти) бронхиальной слизи; затруднение работы ресничек цилиарных клеток и нарушение мукоцилиарного клиренса, мукостаз; раздражение афферентных рецепторов блуждающего нерва; возникновение кашля для усиления очищающей функции бронхов. Мукостаз в течение бронхолегочных заболеваний способствует нарушению бронхиальной проходимости, удлиняет сроки разрешения бронхолегочных процессов, способствует колонизации микрофлоры, препятствует адекватному газообмену, нарушает эффективность дыхания, способствует нарушению вентиляционно-перфузионных отношений, снижает эффективность воздействия лекарственных препаратов на слизистую дыхательных путей. Для бронхолегочных заболеваний характерны такие основные клинические симптомы, как кашель, мокрота, хрипы и одышка. Кашель - самый распространённый симптом, который заставляет обратиться к врачу. Это сложнорефлекторный защитный акт, направленный на удаление инородного материала из дыхательных путей. Но кашель может иметь и патологическое значение. Наиболее частыми осложнениями кашля считаются охриплость голоса, боли в мышцах, потливость, недержание мочи, рвота, кровохарканье, переломы рёбер, спонтанный пневмоторакс.
Для эффективного лечения кашля используют, прежде всего, муколитические препараты с доказательной эффективностью по сравнению с плацебо; отхаркивающие препараты (нет исследований, отвечающих критериям доказательной медицины); противокашлевые препараты (не выявлено преимуществ перед плацебо) и антигистаминные препараты (не выявлено преимуществ перед плацебо). Какие же препараты мы тогда должны применять?! Прежде всего, препарат должен содержать не более четырёх активных ингредиентов из различных фармакологических групп и не более одного активного ингредиента из каждой фармакологической группы. Каждый активный ингредиент должен присутствовать в эффективной и безопасной концентрации и способствовать лечению. Также должны учитываться возможные неблагоприятные реакции компонентов.
В состав комбинированных препаратов входит Бромгексин гидрохлорид. Он оказывает муколитическое и отхаркивающее действие посредством деполимеризации и разрушения мукопротеинов и мукополисахаридов. Бромгексин стимулирует деятельность секреторных клеток слизистых оболочек бронхов, провоцирующих сурфактант. Препарат Гвайфенезин повышает активность цилиарного эпителия бронхов и трахеи, стимулирует секрецию жидких частей бронхиальной слизи, увеличивает объём мокроты, уменьшает её вязкость, снижает тревожность, уменьшает психогенную вегетативную симптоматику.
Очень важно при продуктивном кашле назначение препаратов бронхорасширяющего действия, одним из которых является Сальбутамол. Он стимулирует мукоцилиарный клиренс и активность, секрецию слизи, митотическую активность и восстановление реснитчатого эпителия дыхательных путей. Все вышеперечисленные препараты входят в универсальную комбинацию для комплексной терапии кашля препарата Джосет. В него входит и Левоментол, который оказывает спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желёз, уменьшает раздражение слизистой дыхательных путей. Использование препарата Джосет позволяет добиться облегчения откашливания, значимого облегчения отхождения мокроты, уменьшение частоты и интенсивности кашля, быстрого улучшения клинической картины заболевания. Препарат Джосет нужно применять по 2 чайные ложки утром, днём и вечером, длительность терапии индивидуальна.
   

Коментарии:
К данной статье нет ни одного коментария

Авторизируйтесь, чтобы оставлять свои коментарии