Архив газеты
"Вестник МГНОТ"


Международное общество фармакоэкономических исследований (ISPOR)

Управление качеством медицинской помощи

Главный спонсор
Высшей Школы Терапии МГНОТ
П. Медик
Стенокардия и инфаркт миокарда могут быть не только результатом стеноза и тромбоза коронарного сосуда. Эта истина хрестоматийная. Она описана в учебниках, по которым еще я учился около 40 лет тому назад. Фактически болевой синдром является следствием острой гипоксии, которая возникает при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде или снижении его доставки по тем или иным причинам. Ответом на локальную гипоксию является, в частности, активация свертывания крови и локальный (в зоне микроциркуляции) или распространенный тромбоз (относительно крупного сосуда). В последнем случае, если тромб не растворяется, формируется некроз части миокарда – инфаркт. А если растворяется (сам по себе редко, а вот при действии активаторов фибринолиза или при механическом разрушении при стентировании) – то не очень ясна нозологическая принадлежность. Именно поэтому все чаще используется транспортный, ситуационный диагноз «острый коронарный синдром». Хотя с точки зрения МКБ 10 такой болезни нет.
Острый коронарный синдром – набор признаков обострения стенокардии или инфаркта миокарда, пока диагноз последнего не верифицирован биохимическими маркерами. Картина ЭКГ не всегда позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз острого инфаркта миокарда.
Потому как больной приходит с одними, часто классическими жалобами, а оказывается у него совсем другое заболевание. И хотя вскользь во всех учебниках, через запятую, упоминается этот симптомокомплекс, каждый врач, сталкиваясь впервые с такой ситуацией, удивляется.
Больной 68 лет, работает заместителем директора какой-то организации. Лето в основном проводит на даче. Курит по пачке в день, страдает много лет нетяжелой гипертонией. К врачам последние годы не обращался, анализов и электрокардиограмм не делал. Крепкий, загорелый, худощавый мужчина среднего роста.
Последние месяца 3 отмечает нарастающую стенокардию: раньше чувство забитого за грудину кола появлялось при дистанции примерно метров в 300. Остановка на 2-3 минуты приводила к исчезновению боли. Нитроглицерин не использовал. В октябре дистанция ходьбы без боли снизилась до 50 метров. Пришла, наконец, мысль обратиться к врачам. В приемном отделении был расценен как больной с нестабильной стенокардией. На ЭКГ признаков инфаркта миокарда не выявлено, хотя какие-то "ишемические" изменения имели место быть. Они касались зубца Т. Поскольку динамики ЭКГ не было, то было решено обследовать пациента в условиях терапевтического отделения. Стентирование в данном случае – и правильно – сочли нецелесообразным. Вообще, мне кажется, показания к стентированию сейчас неоправданно расширены. Связано это, не в последнюю очередь, с необходимостью больницам "зарабатывать".
Биохимические маркера инфаркта миокарда оказались в пределах нормальных величин, нормален и холестерин, и уровень билирубина. Однако внезапно у больного оказался низкий гемоглобин – 77 г/л. Уровень эритроцитов – 2,25 1012 /л, тромбоцитов – 102 х 109 /л, лейкоцитов – 1,3 х109/л. Средний объем эритроцитов 103 мкм3 (норма 80-100), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – 34,2 пг (норма 27-35), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – 333 г/л (норма 320-360). Сегментоядерные нейтрофилы – 26% или 0,377*109/л (норма 2,04-5,8). Снижено и абсолютное содержание других лейкоцитов. Реакция оседания эритроцитов по Вастергену 9 мм при норме 2-15 мм/час.
Современные аппараты – анализаторы крови – плохо различают норму и патологию. Впрочем, благодаря созданной в нашей больнице системе менеджмента качества лабораторной службы, которая включает как преаналитический, аналитический, так и постаналитический период, «патологические» препараты крови обязательно пересматриваются глазами под микроскопом. Почему? Аппарат различает клетки крови не по их структуре, а по размеру: стоят фильтры с разной порозностью и то, что в поры эти проходит, считается как частицы, несущиеся вдоль датчика. Но тромбоциты, например, могут спонтанно агрегировать, и их конгломераты датчик будет расценивать как лейкоциты. И, наоборот, бластные клетки, патологические лейкоциты могут быть настолько мелкими, что датчик будет воспринимать их как эритроциты.
В моей практике такой случай был несколько лет назад: лейкоцитов в автоматически полученном анализе было очень мало (да врач не обратил на это внимание, а в лаборатории отнеслись к этому халатно), а потом, через неделю, пересмотрели на стекле клетки, и оказалось, что лейкоцитов много, но все они – 95% – мелкие бласты. Тогда мы успели поставить диагноз, но время, отпущенное на начало лечения, было упущено. Поэтому рассуждения эти не праздные: всегда нужно пересчитывать глазами все патологические изменения в крови, выявленные автоматическим анализатором. Об этом, кстати, говорится во всех инструкциях и руководствах: анализаторы хороши как метод скрининга, массового исследования, но не как метод диагностики при патологии крови.
Хотя в анализируемом случае и был произведен пересчет числа лейкоцитов и тромбоцитов, но, к сожалению, не была описана картина лейкоцитов. Мне не хватает для окончательного диагноза всего нескольких морфологических симптомов: гиперсегментации ядер нейтрофилов (вместо 2-3 сегментов в норме, а именно из-за этого клетки называются сегментоядерными, должно быть 4-5-6 сегментов) и базофильной пигментации эритроцитов, этакого мелкого горошка в светлой цитоплазме. Но, увы, этих описаний нет. Надо идти в лабораторию, пересматривать самому стекла. Однако больной поступил накануне, исследования выполнены накануне и не факт, что стекла сохранились. Это еще один обычный большой дефект лабораторной службы: стекла с патологическими изменениями должны храниться несколько дней, а в некоторых случаях – и отдаваться на руки больному (если выявлен острый лейкоз, например). Здесь не может быть обид: в гематологии иногда возникает необходимость пересмотреть мазок крови даже через несколько лет от начала лечения.
О чем же вы подумали. Правильно – гиперхромная анемия с наличием панцитопении (лейкоциты, эритроциты и тромбоциты) характерна для дефицита витамина В12. Это обычно патология пожилых, так как с возрастом атрофируется слизистая желудка, его дна, где расположены клетки, вырабатывающие фактор Касла. Этот белок необходим для того, чтобы витамин В12, поступающий с пищей, всосался. Важная особенность: витамина В12 после полного прекращения его всасывания, хватает организму лет на 5, так как он не «расходуется» в процессе жизнедеятельности, а лишь присутствует при реакциях в качестве катализатора. Но, зато, если его запасы закончились, заболевание развивается стремительно и за несколько месяцев может привести к смерти. Хорошо, если «сторожком» выступит стенокардия вследствие малокровия, а нередко такие больные приходят к врачу с гемоглобином около 25-30 г/л, и тут уж решения надо принимать немедленно. Промедление в пару дней может привести к анемической коме и смерти. Не зря анемия эта носила название «злокачественной».
Диагноз В12 –дефицитной анемии подтверждается стернальной пункцией. Исследование уровня витамина В12 мне лично ни разу не помогло в постановке диагноза – он, парадоксально, может быть и не снижен. В костном мозге ищем много крупных синих предшественников эритроцитов с характерными ядрами – мегалобластов. Картина так и называется: синий костный мозг. Но картина эта меняется за часы, если в организм ввести витамин В12 или фолиевую кислоту. Делать это категорически нельзя. Причем отрицательно могут «сработать» и таблетки поливитаминов.
У меня диагноз сомнения не вызывал. Стернальная пункция представлялась «дежурной» процедурой. Для порядка. Сразу после нее была начата терапия витамином В12. А утром из лаборатории пришел ответ… в костном мозге до половины клеток – бласты. Вот-те бабушка и Юрьев день. Где же была осечка? А нигде. Малопроцентная форма острого лейкоза может протекать с панцитопенией и без выхода бластов в периферическую кровь. Пока их мало в костном мозге. Потом они появятся все равно в крови. Вопрос только в одном: соблюдайте стандарт в гематологии как отче наш. До стернальной пункции никакого лечения – ни витамина В12 или фолиевую кислоту, ни преднизолон или его аналоги, не давать железа до его определения в сыворотке крови. И главное – даже если диагноз абсолютно ясен, всегда есть возможность казуса. Делайте все, что и как положено – это убережет вас от роковой ошибки.
   

Коментарии:
К данной статье нет ни одного коментария

Авторизируйтесь, чтобы оставлять свои коментарии