Архив газеты
"Вестник МГНОТ"


Международное общество фармакоэкономических исследований (ISPOR)

Управление качеством медицинской помощи

Главный спонсор
Высшей Школы Терапии МГНОТ
Екатерина Башлакова
Председатель: академик А.И. Воробьев Секретарь: Башлакова Е.Е. Повестка дня: 1. К. м. н. Е.Д. Катрашева, В.С. Попов, Л.Г. Жирова, к. м. н. Н.Ю. Сивухина, к. м. н. Н.В. Баламатов, к. м. н. Д.А. Пихута (ФБГУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ») Кардиомиопатия «такоцубо», как маска острого инфаркта миокарда. Клиническая демонстрация 2. Проф. В.П. Тюрин, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы Терапевтическая служба столицы в 2012 году: итоги и перспективы 3. Е.А. Павловская, д. м. н. профессор М.И. Кечкер, д. м. н., профессор А.Г. Автандилов (ГБОУ ДПО РМАПО, кафедра терапии и подростковой медицины, Москва). Варианты лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий триметазидином и амиодароном
1. К. м. н. Е.Д. Катрашева, В.С. Попов, Л.Г. Жирова, к. м. н. Н.Ю. Сивухина, к. м. н. Н.В. Баламатов, к. м. н. Д.А. Пихута (ФБГУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ»)
Кардиомиопатия «такоцубо», как маска острого инфаркта миокарда. Клиническая демонстрация
Доклад посвящен необычному клиническому случаю — кардиомиопатии «такоцубо». Заболевание это легко перепутать с острым инфарктом миокарда — это баллоноподобное транзиторное расширение левого желудочка, преимущественно в его верхушечной и средней части. Спустя некоторое время, нарушение сократимости проходит. Коронарные артерии интактны. Впервые эта патология была описана японскими учеными в 1990 г. «Такоцубо» в переводе с японского означает «ловушка для осьминога», поскольку форма полости левого желудочка в острый период заболевания напоминает глиняный кувшин. Регистрация первого случая в Европе произошел относительно недавно, в 2003 г. Встречается кардиомиопатия «такоцубо» с частотой 2 случая из 100 пациентов с направительным диагнозом острого инфаркта миокарда. Болеют люди европеоидной и монголоидной расы. В большинстве случаев — это пациентки в постменопаузе. Клиника заболевания не отличима от острого коронарного синдрома. Пациентов беспокоит боль в груди ангинозного характера, выявляются признаки сердечной недостаточности — от незначительных до кардиогенного шока. Чаще заболевание развивается после действия какого-либо провоцирующего фактора: психоэмоционального или физического (операции, травмы). Полагают, что ведущая роль в возникновении заболевания принадлежит избыточной секреции катехоламинов, которые оказывают прямое токсическое действие на миокард. Характерная особенность данной кардиомиопатии — патогномоничные изменения на ЭХО-кардиографии: обширные зоны гипо- и акинеза в сочетании с дилятацией верхушки, средних отделов сердца и гиперкинез основания сердца. Фракция выброса снижена, иногда значительно. Все нарушения сократимости имеют приходящий характер. На ЭКГ — приходящие изменения сегмента ST и зубца Т, а также инфарктоподобные изменения стенки левого желудочка. Отмечается повышение уровня тропонинов. В связи с этим отмечается схожесть клинической симптоматики и показателей лабораторно-инструментальных методов диагностики с острым инфарктом миокарда, что является причиной столь частых диагностических ошибок. При коронарографии не отмечается каких-либо значимых изменений в сосудах сердца. Последствия могут быть разными: иногда разрыв миокарда и смерть. Однако в большинстве случаев (95%) заболевание заканчивается полным выздоровлением с восстановлением сократимости левого желудочка: не развивается сердечная недостаточность.
В своем диагностическом центре мы наблюдали несколько случаев кардиомиопатии «такоцубо». В кардиореанимацию поступила женщина с направительным диагнозом: «гипотония». Много лет пациентка страдала артериальной гипертензией. Данные за ишемическую болезнь у нее отсутствовали. За несколько дней до госпитализации больная проходила диспансеризацию, в том числе нагрузочный тест. Признаков ишемии миокарда при этом выявлено не было. Ухудшение состояние наступило внезапно с появления одышки, выраженной слабости, головокружения, снижения АД до 70/40 мм рт. ст., что послужило поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи. В момент транспортировки в стационар у пациентки развились признаки острой левожелудочковой недостаточности. В стационар она поступала с клинической картиной альвеолярного отека легких и выраженной гипотонией, что потребовало введение кардиотропных и вазопрессорных препаратов. На ЭКГ незначительная элевация сегмента ST по передневерхушечной стенке левого желудочка, более походившего на синдром ранней реполяризации. На рентгенограмме отмечались признаки отека легких, на Эхо-КГ — дилятация апикальных отделов сердца в сочетании с гиперкинезом основания. Фракция выброса составляла 40%. Уровень тропонина превышал 8 норм, Д-димера — 1,5 нормы. Пациентке был выставлен диагноз — острый инфаркт миокарда, осложненная форма, в связи с чем в экстренном порядке выполнена коронарография. Однако при проведении коронарографии артерии оказались интактными. Тогда появилось подозрение, что это не инфаркт миокарда, а кардиомиопатия «такоцубо». Однако затруднял диагностику повышенный уровень Д-димера. Клиническая картина была схожа с клиникой ТЭЛА. Была выполнена компьютерная ангиография легких, на которой выявлены тромботические массы в артериях легких. Однако объем тромботических масс был не так велик и не мог объяснить такого катастрофического нарушения гемодинамики. После этого сомнений в том, что у пациентки имеется кардиомиопатия «такоцубо» не было. Таким образом, критериями данного заболевания является острая левожелудочковая недостаточность, характерные ЭКГ-признаки на фоне интактных коронарных артерий.
Возможный патогенез представляется следующим образом: триггерным фактором явилась ТЭЛА, которая привела к первому приступу гипотонии, что вызвало выброс катехоламинов, которые в свою очередь привели к повреждению стенок левого желудочка, что вызвало вторую волну ухудшения и развитие острой левожелудочковой недостаточности.
Пациентка получала терапию по общим принципам ведения пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью, а также курс антитромботической терапии по поводу ТЭЛА. Через 10 дней после лечения и повторного Эхо-КГ исследования те зоны асинергии, которые выявлялись при первичном осмотре, практически ушли. Пациентка была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии и находится под нашим наблюдением больше года.
Точная распространенность этого заболевания в РФ не изучена. Для постановки диагноза необходимо провести ряд диагностических исследований, которые не всегда доступны, например коронарографию. Финансовые затраты, которые требуются для постановки правильного диагноза, полностью окупаются, т.к. в дальнейшем таким пациентам не требуется реабилитация, лекарственное обеспечение в поликлиниках, как это бывает у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.
Вопрос: Какова была ЭКГ—динамика течения заболевания? Динамика Эхо-КГ картины? Каков источник тромбоэмболии сегментарных артерий? И наконец, как быть с экспертизой таких больных? И как объяснить 7-кратное повышение уровня тропонинов при кардиомиопатии? Для постановки диагноза — острый коронарный синдром — достаточно, чтобы уровень тропонина превысил 4—5 норм, а здесь имеет место 7 норм!
Ответ: Динамика изменений ЭКГ: при поступлении выявлялась элевация сегмента ST в отведениях V2—V4 до 1 мм, которая была похожа на изменения при ранней реполяризации желудочков. В дальнейшем в течение нескольких дней сегмент ST вернулся на изолинию с формированием отрицательного Т в этих же отведениях. Все эти изменения наблюдались в течение 14 суток. На Эхо-КГ также наблюдались регрессивные изменения: на 10-е сутки исчезли зоны акинезии, фракция выброса возросла с 40 до 56%. Источником развития ТЭЛА являлся окклюзирующий тромбоз глубоких вен голени. С экспертизой вопрос сложный, т.к. считается, что полное выздоровление наступает через 4—8 нед. после перенесенного заболевания. Насколько пациент трудоспособен — следует рассматривать индивидуально.
Вопрос: Чем вызваны сильные боли в грудной клетке?
Ответ: Пока нет объяснения патогенеза развития кардиомиопатии «такоцубо». Считается, что это заболевание развивается не у всех, а только у пациентов, которые к этому предрасположены. Как правило, это пациенты с гиперактивной симпатоадреналовой системой. По данным проведенных исследований, уровень катехоламинов превышает норму в 4 раза по сравнению с пациентами, у которых имеется инфаркт миокарда. Предполагается, что это реакция организма на какую-то стрессовую ситуацию с выбросом в кровь большого количества катехоламинов, которые вызывают спазм крупных эпикардиальных сосудов, сосудов микроциркуляторного русла, оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты с гибелью отдельных клеток и повышением уровня тропонинов. В связи с этим клиническая картина обусловлена ишемией миокарда в остром периоде заболевания.
Академик А.И. Воробьев: Огромное спасибо. У нас здесь дискуссий по демонстрациям клинических случаев обычно нет. Нужно поблагодарить докладчика за интереснейшее сообщение. Я впервые об этом слышу. Есть атеросклероз, а есть атеросклеротическая кардиомиопатия. Хотя это был примитив, но все же это была дисциплина. Вот когда мы связались с кардиомиопатиями дисгормональными и дисметаболическими с отрицательными Т в V2-V4 и с положительным эффектом от введения калия. Выяснилось, что если смотреть с технецием, то зоны от перегородки до верхушки задерживают технеций долго относительно других зон левого желудочка. Д. Нечаев в Кремлевской больнице отмечал диффузное тотальное поражение миокарда левого желудочка. В данном случае были электролитные нарушения. Я так понимаю, что у вас есть несколько клинических наблюдений. Нужно накапливать материал. Есть сообщение, значит, появятся и следующие. Видимо, это не такая уж казуистика — 2—3%. А вот ЭКГ, там ST пошел кверху. Надо все мелочи, все детали всячески замечать и из любых домыслов вычленять.

2. Проф. В.П. Тюрин, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы
Терапевтическая служба столицы в 2012 году: итоги и перспективы
В 2012 г. деятельность здравоохранения была направлена на реализацию городских программ развития здравоохранения г. Москвы и программы модернизации столичного здравоохранения. В основном внимание было уделено оказанию бесплатной медицинской помощи, введению стандартов медицинской помощи, введению новых медицинских технологий и укреплению материальной базы. Нужно сказать, что в 2012 г. произошли изменения по оказанию амбулаторно-поликлинической помощи, в результате чего сократились поликлинические единицы. Объединены 260 взрослых и 150 детских поликлиник в лечебно-диагностические центры. В целях предотвращения неинфекционных заболеваний был создан городской центр профилактики неинфекционных болезней. Кроме того, открыто 65 Центров здоровья для взрослых, 29 детских, а также центры профилактики. Кабинеты профилактики существуют уже больше 10 лет во всех поликлиниках. За год прошли профилактическое обследование более 430 тыс. человек. Факторы риска выявлены более, чем у 65%. Из них 68% направлено на дополнительное обследование. В школах здоровья прошли обследование 95% пациентов.
В Москве по сравнению с 2011 г. снизилась смертность, а рождаемость значительно возросла. Кривые смертности и рождаемости в 2013 г. разошлись. Продолжительность жизни у мужчин по Москве составила 76 лет, у женщин 80 лет. В структуре заболеваемости практически ничего не изменилось. На 1-м месте стоят заболевания органов сердечно-сосудистой системы. Они составляют около 23%. На 2-м месте — заболевания органов дыхания — 16,5%. Далее болезни костно-мышечной и мочеполовой системы. Одно из лидирующих мест занимает онкология.
Ежегодно возрастают объем и качество терапевтической помощи в стационарах. В 2012 г. в Москве пролечено около 156 тыс. терапевтических больных. Происходит сокращение коечного фонда, улучшается квалификация специалистов. Наибольший коечный фонд (более 6 тыс. коек) — терапевтический, 4 тыс. — кардиологический, 700 — пульмонологический и т.д. В г. Москве около 9 тыс. терапевтов, из них ставок занято более 8 тыс., из них 5 тыс. — в поликлинике.
Показатели использования терапевтического коечного фонда: за последние 3 года наблюдается сокращение использования коек, увеличивается оборот койки, занятость койки в году высокая. В гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии и т.д. продолжительность занятости койки больше, чем в терапии. Лишь эндокринологи несколько снизили ее. Оборот койки наибольший в эндокринологии и гематологии. Летальность самая высокая в гематологии.
За последние 3 года увеличилось количество кардиологических и кардиохирургических коек. В 2012 г. закончилось реконструкция 11 сосудистых центров, которые представляют из себя отделения острого коронарного синдрома, кардиореанимации, неврологии. Количество рентгенваскулярных процедур превысило 5 тыс. Количество проводимых тромболизисов осталось прежним — около 3 тыс, из них 2,5 тыс — в стационарах. Летальность при остром коронарном синдроме составляет при остром инфаркте миокарда — 14,9%, при повторном значительно выше — 29,6%, а при хронической ишемической болезни — 10,8%.
Острых нарушений мозгового кровообращения в прошлом году было 339 тыс., умерли от ишемического инсульта — 24,9%, геморрагического — 52%.
На начало 2013 г. было зарегистрировано примерно 235 тыс. онкологических больных, что на 30% больше, чем в последние 5 лет. На 1-м месте остается рак молочной железы — 14,4%, на 2-м — колоректальный рак — 15,8% и на 3-м — рак кожи — 9,6%. Высоки проценты также и при другой локализации рака — рак предстательной железы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек и т.д. Однако 1-годичная летальность онкологических больных уменьшается, а 5-летняя выживаемость увеличивается с 20 до 26%.
Частота расхождений клинических и патологоанатомических диагнозов в стационарах Москвы велика и составляет 13,6%. Это связано с тяжестью состояния, множественной патологией, возрастом больных.
Касаясь перспектив здравоохранения Москвы, их определил приказ Министра здравоохранения о проведения всеобщей диспансеризации в России. В 2013 г. диспансеризацией были охвачены 23 млн человек. Москва выполняет этот план и занимает лидирующее место. Цель диспансеризации — выявление хронических неинфекционных заболеваний и факторов риска у здоровых, которые могут повлиять на продолжительность жизни (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и прочее). Пациенты с факторами риска относятся к 1-й диспансерной группе, больных с ишемической болезнью сердца относят к 3-й. Именно на эту группу необходимо обращать пристальное внимание терапевтам. В процессе диспансеризации происходит коррекция факторов риска, дифференцированное лечение с учетом пола, возраста и сопутствующей патологии, выявление онкологии на ранней стадии заболевания (маммография, определение ПСА).
Планируется 60% медицинской помощи оказывать в поликлинике, а оставшиеся 40% — в стационаре. В настоящее время все наоборот. В большинстве случаев больным оказывается помощь в стационаре, а в меньшей степени — в поликлинике.
Вопрос: В мире большой опыт проведения всеобщей диспансеризации? Какой смысл в этой диспансеризации вообще? В какой стране мире еще проводится диспансеризация? Дальше, как она будет организована? В поликлиниках или в диагностических центрах, центрах здоровья? Кто этим заниматься будет? Чем занимаются вот эти вновь образованные структуры — центры здоровья? Сколько там занято врачей, сестер? Ведь были поликлиники. Зачем эти дополнительные структуры? Для чего 62 отделения профилактики? И наконец, кто ходит в эти созданные школы здоровья? Центры — это хорошо. Они оснащены. Но как попасть в эти центры, кто в них наблюдается?
Ответ: Основной тренд сегодняшнего здравоохранения направлен на профилактическую работу. В нашей стране самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В прошлом году смертность и рождаемость в нашей стране практически совпали. Но, тем не менее, смертность велика, в связи с этим основное направление — профилактика. По этой причине и открываются Центры здоровья, отделения профилактики. Сегодня основная задача — снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. И здесь нужна большая пропагандистская работа. Будем говорить прямо. В Финляндии и в Америке в 1969 г. ситуация была такая же, как у нас сейчас: заболеваемость и смертность были высокими. Они провели программу по профилактике, здоровому питанию и образу жизни по стране. Сейчас смертность у них одна из самых низких в мире. В Америке также были проведены программы по оздоровлению. Смертность и здесь одна из низких, несмотря на то что 30% населения имеет избыточную массу тела. Если не заниматься профилактикой атеросклероза, то частота инсультов останется на прежнем уровне. Вот поэтому диспансеризация имеет значение для выявления факторов риска и воздействия на них.
Вопрос: Почему сокращают терапевтические койки?
Ответ: В век специализированной медицины количество коек, на которых оказывается специализированная медицинская помощь запредельно большое.
Вопрос: Какая цель объединения поликлиник?
Ответ: Существует несколько моментов. Во-первых, во многих поликлиниках штаты не укомплектованы, дефицит врачебных кадров в Москве есть. Во-вторых, невозможно насытить все поликлиники оборудованием — КТ и МРТ. В связи с этим стали концентрировать высокоинформационные методики в этих Центрах 2 уровня. Первый уровень — это филиалы Центров, где не очень высокая возможность обследования пациентов. Не зря мы говорим о том, что 60% пациентов должно лечиться в поликлиниках, а не в стационарах. Пересмотр данных позиций лег в основу стратегии объединения. Кроме того, укрупнение лечебных учреждений несет сокращение расходов.
Академик А.И. Воробьев: Это наш важнейший доклад, который отражает динамику заболеваемости города. Трудно заключать, но главное то, что мужики стали жить 71 год! А было 60 с чем-то. А это уже кое-что, потому что во главе не Владимир Петрович стоит. Я не уверен, что его очень спрашивали, когда объединяли стационар Короленко и Остроумовскую больницу. Это, конечно, от великого ума и тут комментарии не дорого стоят. Экономия на хозяйственных расходах — это все такая тавтология! Но на общем фоне мне об этом даже говорить неудобно. Все таки движок есть. Второе — профилактика. Понимаете, профилактическое направление советского здравоохранения начиналась тогда, когда основная смертность была от инфекций, туберкулеза. Здесь это логично. Но если мы с тупостью употребляем понятие сердечно-сосудистые заболевания, то о чем с нами разговаривать. Ну какие такие болезни! Гипертонии я еще понимаю, но коронарная патология, ревматоидный артрит! Это другое! Как можно все это объединять. Но там наверху им виднее, поэтому они творят, что хотят. Я не могу это пережить. Я об этом писал. Раз поднялась рука на Академию наук, ребята, мне с вами разговаривать не о чем (громкие аплодисменты). И в этих условиях тех успехов, которых добивается Владимир Петрович, это, конечно, замечательно. А вот о профилактике... я только напомню маленькую деталь. Вы знаете, что самая большая продолжительность жизни была достигнута в Японии, а там — у хибакуси (те, кто перенес атомную бомбардировку). Они жили дольше всех. Почему? Профилактика, а точнее диспансеризация. Это серьезный вопрос, и им нужно заниматься на очень высоком уровне. Это — не игрушка. Но когда мы всю коронарную патологию смещаем в дислипидемии и больше ничего не видим — то о чем говорить? Ну ладно, Владимир Петрович, огромное спасибо.
3. Е.А. Павловская, д. м. н. профессор М.И. Кечкер, д. м. н., профессор А.Г. Автандилов (ГБОУ ДПО РМАПО, кафедра терапии и подростковой медицины, Москва).
Варианты лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий триметазидином и амиодароном
Профессор Кечкер М.И.: Уже 10 лет я не присутствовал на ваших заседаниях. И я очень рад, что благодаря содействиям Андрея Ивановича, который откликнулся на наше предложение с профессором Автандиловым А.Г. сделать совместное представление. Речь идет о пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Нужно сказать, что эта тема заинтересовала меня, когда я был еще здесь, в Москве. В настоящее время я живу в Чикаго и не занимаюсь практической медициной. Но все же я оказываю консультативную помощь иммигрантам из России. Кроме того, я в курсе новостей кардиологической литературы, а также имею много времени для того, чтобы анализировать клинические случаи, которые произошли во время моей работы в больнице С.П. Боткина.
Фибрилляция предсердий — наиболее частое осложнение сердечно-сосудистой патологии. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, которые крайне плохо переносят пароксизмы, нередко осложняющиеся тромбоэмболией. Кроме того, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий чревата переходом в постоянную форму с развитием такого осложнения, как сердечная недостаточность. Я пытался найти подходы к терапевтическому лечению этих больных, что было совсем не просто, т.к. антиаритмическая терапия оказалась не совсем состоятельная. Но существуют такие антиаритмики, как амиодарон и другие, которые справляются с ритмом, но могут оказывать аритмогенные сайт-эффекты — развитие частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии с переходом в фибрилляцию. Поэтому стало необходимым искать способ, который бы минимизировал эти сайт-эффекты. Первое, что бросилось в глаза, то, что нужно найти оптимальные дозы этих препаратов. Такие дозы, которые, с одной стороны, купировали бы и предотвращали пароксизмы, а с другой стороны, не давали осложнений и, в частности аритмогенных. На фоне этих поисков были обследованы 250 человек, у которых регистрировались предсердные и желудочковые экстрасистолы. Всем пациентам было проведено холтеровское мониторирование и увеличили дозы антиаритмических препаратов, которые они принимали. Спустя неделю, повторно было проведено холтеровское мониторирование, после чего пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа пациентов продолжала принимать антиаритмические препараты, 2-я — антиаритмический препарат в сочетании с триметазидином. После добавления триметазидина желудочковые, предсердные групповые и парные предсердные экстрасистолы, которые являются предшественниками пароксизмов значительно уменьшились, а в некоторых случаях исчезли совсем. Наблюдалось также уменьшение наджелудочковых экстрасистолий, желудочковых парных экстрасистолий, т.е. экстрасистолий высокой градации. Клинически у всех больных на фоне приема триметазидина исчез болевой синдром, на ЭКГ динамика сегмента ST была положительной.
Что касается сайт-эффектов, то на фоне приема препарата регистрировалось значительное уменьшение экстрасистол высокой градации. Таким образом, мы пришли к выводу, что и на возникновение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий триметазидин может оказывать положительное влияние, уменьшать количество экстрасистол высокой градации, уменьшать проявления ишемии (изменение сегмента ST). Все это дало повод обсудить с профессором Автандиловым А.Г. вопрос о том, чтобы подробнее изучить влияние триметазидина на пароксизмальные формы фибрилляции предсердий. О полученных результатах доложит профессор Автандилов А.Г.
Профессор Автандилов А.Г.: С легкой руки Михаила Ивановича тема получила продолжение. Дело в том, что мне предстоит доложить некий очередной этап этой работы. Мерцательная аритмия является самым распространенным нарушением ритма. Она занимает практически 30%, и с возрастом частота ее увеличивается, причем у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Растет также и количество ее осложнений. Существуют как минимум 2 типа ее развития — механизм re-entry (единичный или многоволновой мультифокальный). Это лежит в основе развития тех осложнений со стороны сердца, когда мы говорим об ишемической болезни сердца, потому что именно она является причиной развития нарушений ритма — от пароксизмальной формы мерцательной аритмии до персистирующей и постоянной. Не говоря о других причинах развития фибрилляции предсердий: ятрогенных, экстракардиальных и т.д.
Если мы говорим об ишемии, то это несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем миокарда, связанное с атеросклерозом коронарных артерий. Потребность в кислороде растет, в связи с этим снижается сократимость, учащается сердечный ритм и развивается 2 классических вида изменений — изменение пред- и постнагрузки. При ишемии миокарда в нем развиваются изменения, которые позволяют сохранять миокард жизнеспособным — гибернация в ответ на периодически развивающиеся эпизоды ишемии, кардиомиоциты несколько снижают свой запрос на кислород и деятельность, переходя в состояние «спячки», тем самым сохраняя свою жизнеспособность. Второе состояние — это «оглушенный» миокард — состояние постишемической дисфункции, которое сохраняется после транзиторной окклюзии с последующей реперфузией и несмотря на восстановление кровотока при отсутствии необратимых изменений. В этот момент в миокарде и в коронарных артериях происходят естественные процессы — это и развитие атеросклероза, и нестабильность бляшки, и нарастание окислительного стресса, который в этой ситуации играет большую роль. Исходом всего этого является развитие электрической нестабильности миокарда. А если говорить об энергетических процессах в миокарде, то они совершаются либо за счет анаэробного гликолиза, либо окисления жирных кислот с образованием лактата, а затем воды. В условиях ишемических явлений миокард переходит на более неблагоприятный тип обмена — анаэробный гликолиз с образованием лактата, который распадается значительно медленнее и на распад которого требуется гораздо больше АТФ. В результате происходит увеличение внутриклеточного ацидоза и прогрессирование накопления свободных радикалов. В этой ситуации формируется так называемый респираторный взрыв.
На Европейском конгрессе в Афинах, посвященном нарушениям ритма выступила профессор Рели, которая говорила о том, что наличие мерцательной аритмии всегда приводит к формированию ремоделирования левого предсердия — оно увеличивается в объеме, уменьшается его сократимость, развивается перегрузка давлением, объемом. Но, кроме того, у больных с мерцательной аритмией формируется и электрическое ремоделирование, которое проявляется укорочением рефрактерного периода и развитием фиброза, что приводит к развитию сначала пароксизмальной, затем постоянной формы фибрилляции предсердий.
Оксидативный стресс был открыт еще 12 лет назад, он приводит к повреждению миокардиоцитов. Это приводит как к структурному, так и электрическому ремоделированию сосудов и миокарда. Предполагается, что оксидативный стресс приводит к рефрактерности проводимой антиаритмической терапии. При любой ишемии идет образование свободных радикалов, происходит их взрыв и выделение в огромном количестве. Они тянут за собой уменьшение синтеза оксида азота и преобразование его в другие активные формы, которые ведут к образованию еще большего количества активных радикалов и усугублению оксидативного стресса.
При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий у пациентов с ишемической болезнью сердца многокомпонентный комплекс на мембранах клеток больше образуется в левом предсердии. При этом начинают реагировать различные гормоны, в том числе предсердный натрийуретический пептид. За счет высокой экспрессии рецепторов к гормонам и ферментам возрастает предрасположенность к фибрилляции. Триметазидин тормозит окисление длинноцепочечных жирных В-кислот кислородом. При этом происходит уменьшение метаболизма клеток, уменьшается внутриклеточный ацидоз за счет перехода метаболизма с анаэробного пути на более выгодный аэробный с накоплением большого количества АТФ.
Ставя задачи нашего исследования, мы хотели сравнить не только частоту нарушений ритма, зависимость фибрилляции предсердий от приема триметазидина и взаимодействие его с амиодароном, посмотреть интервал Q-Т. В исследование было включено 50 человек с доказанной ишемической болезнью сердца. Всем больным проводилось обследование: ЭКГ, холтеровское мониторирование, эхокардиография, С-реактивный белок, концевой пептид натрийуретического гормона. Всех пациентов разделили на 2 группы: 1-я группа пациентов с нечастыми приступами фибрилляции предсердий, которые проходили самостоятельно или после приема небольшие дозы антиаритмиков, 2-я группа пациентов — с более устойчивыми формами пароксизмов аритмии. 1-я группа исследуемых принимала только триметазидин по стандартной схеме в течение 8 недель. 2-я группа пациентов начинала терапию с амиодарона. Однако хорошо известно, что амиодарон увеличивает электрическую систолу, поэтому при приеме данного препарата рекомендуется контролировать интервал Q-Т. На 7-й день к амиодарону был присоединен триметазидин. После 8 недель терапии был проведен контроль. В 1-й группе (прием только триметазидина произошло уменьшение предсердных и желудочковых экстрасистол. Пароксизмы фибрилляции были крайне редки, имели непродолжительный характер и фиксировались только субъективно. Во 2-й группе, где частота нарушений ритма изначально была выше, комбинированная терапия амиодароном и триметазидином также привела к значительному снижению частоты пароксизмов мерцательной аритмии, предсердных, желудочковых экстрасистол высокой градации. Но что было важно, было отмечено, что диаметр правого предсердия, увеличение которого является предиктором нарушения ритма, значительно уменьшился в обеих группах, но достоверно больше во 2-й группе исследуемых пациентов. Второй результат — увеличение фракции выброса во 2-й группе. Тогда вы можете задать вопрос — а как же амиодарон? Ведь он удлиняет диастолическое расслабление. А чем больше диастола, тем лучше процессы восстановления энергии в миокарде. Да, это оказывало влияние. Мы заметили, что у пациентов как в 1-й, так и во 2-й группе значительно снизилось давление в легочной артерии. По мере снижения давления в легочной артерии, увеличения фракции выброса, уменьшения нарушений ритма отмечалось снижение натрийуретического пептида до нормы. Во 2-й группе с исходно более тяжелым клиническим состоянием результаты были значительно лучше. Что же касается изменения интервала Q-T, то в первой группе пациентов, получавших только триметазидин увеличения Q-T интервала не наблюдалось. Когда же мы посмотрели на коррегируемый интервал Q-T, то здесь отмечалась некоторая тенденция к снижению его. Во 2-й группе пациентов, получавших амиодарон и триметазидин также наблюдалось некоторое уменьшение продолжительности интервала Q-T, несмотря на эффект амиодарона его увеличивать. Несколько лет назад появилось работы о том, что у пациентов с сердечной недостаточностью без нарушения ритма на фоне приема триметазидина отмечалось некоторое укорочение интервала Q-T. Схожие результаты были получены и в нашей работе. Таким образом, мы сделали вывод о том, что на фоне приема триметазидина отмечается некоторое снижение продолжительности интервала Q-T. Таким образом, сегодня триметазидин как препарат, включенный во многих странах в схемы лечения хронических форм ишемической болезни сердца, является хорошим метаболическим препаратом. В Америке выпустили свой препарат — Радивудин, но они как-то осторожно заявляют о результатах проведенных исследований. Есть триметазидин, он работает, и давайте его использовать. Опубликовано в Вестнике МГНОТ №5 (144) Май 2014
   

Коментарии:
К данной статье нет ни одного коментария

Авторизируйтесь, чтобы оставлять свои коментарии