Архив газеты
"Вестник МГНОТ"


Международное общество фармакоэкономических исследований (ISPOR)

Управление качеством медицинской помощи

Главный спонсор
Высшей Школы Терапии МГНОТ
Л.Б. Постникова, М.В. Болдина МЛПУ «ГБ № 28», Городской консультативный центр для больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, г. Нижний Новгород
Рис. 1а. 26.11.09. R-грамма грудной клетки (прямая проекция) б-го Я, 54 л.
С конца апреля 2009 г. ВОЗ получала первые сообщения об устойчивой передаче от человека человеку инфекции, вызванной новым вирусом гриппа А/H1N1, в 9 странах мира. 11 июня 2009 г. было объявлено о начале пандемии гриппа. До конца года около 99% типированных вирусов гриппа представляли собой штамм (H1N1)—2009, при тестировании на лекарственную устойчивость он оказался чувствительным к осельтамивиру и занамивиру. Во всем мире у большинства пациентов, инфицированных вирусом гриппа A/H1N1, заболевание протекало в легкой форме с полным выздоровлением в течение одной недели. Было отмечено, что тяжелые формы гриппа наблюдались преимущественно у детей в возрасте до 2-х лет, беременных, лиц с хроническими заболеваниями (бронхиальная астма, ХОБЛ, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет, метаболический синдром), а также курильщиков. В отдельных случаях осложненного гриппа A/H1N1 указания на отягощенный преморбидный фон отсутствовали. У небольшого числа здоровых людей развивалось быстрое прогрессирование болезни с переходом в тяжелую (летальную) форму. В таких случаях тяжесть заболевания была связана с формированием тяжелой внебольничной пневмонии, острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности. Ведение больных с тяжелыми формами гриппа A/H1N1 оказалось довольно трудоемким и кроме адекватной этиотропной противовирусной и антибактериальной терапии требовало применения методов респираторной поддержки (неинвазивной (НВЛ) или инвазивной вентиляция легких). Приводим собственное наблюдение тяжелого гриппа A/H1N1, осложненного внебольничной пневмонией. Больной Я., 54 лет, 23.11.09 доставлен в приемное отделение ГБ № 28 г. Нижнего Новгорода (в ноябре—декабре 2009 г. ГБ № 28 работала в режиме инфекционной) с жалобами на лихорадку до 38°С, выраженную слабость, сухой кашель. Болел 4 дня, дома принимал арбидол, парацетамол. Контакт с инфекционными больными отрицал, за пределы Нижегородской области не выезжал. Не курит, считает себя здоровым. При поступлении состояние средней тяжести. Гемодинамические показатели стабильны: АД 140/80 мм рт. ст., ЧСС — 82 в мин. Одышка, хрипы в легких отсутствовали, SaO2 — 95%. По данным рентгенологического исследования изменений в легочной ткани не определялось. Предварительный диагноз: Грипп средней степени тяжести. Назначено обильное теплое питье, тамифлю 75?мг дважды в сутки, дезинтоксикационная терапия, аскорбиновая кислота, парацетамол. Через 48 часов пребывания в стационаре состояние больного ухудшилось — появилась одышка при небольшой нагрузке, ночью развился приступ удушья, однократно кровохарканье, слизисто-гнойная мокрота. ЧД в покое достигала 22—24/мин, SaO2 снизилась до 90%, ниже угла правой лопатки на фоне ослабления везикулярного дыхания на высоте вдоха выслушивалась крепитация. На R-грамме грудной клетки определялась инфильтрация в среднем поле правого легкого (рис. 1а, 1б). Лабораторные показатели без существенных изменений. В?связи с ухудшением состояния пациент был переведен в ОРИТ с диагнозом: Грипп тяжелого течения, осложненный тяжелой внебольничной пневмонией в средней доле правого легкого. ОДН. Назначили постоянную оксигенотерапию, антибиотики (А/Б) (сульфоперазон 2 г 2 раза в сутки в/в), продолжена противовирусная терапия с двукратным увеличением дозы тамифлю до 300 мг/сут, клексан по 600 мг/сут п/к, инфузионная терапия до 1000—1400 мл/сут. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, у больного усилилась дыхательная недостаточность (тахипноэ достигло 27—30/мин) и гипоксемия (SaO2 — 83—88%), появился диффузный цианоз, спутанное сознание, снизился суточный диурез до 800 мл/сут, над всеми отделами легких, кроме верхушек, выслушивалось усиленное везикулярное дыхание и массивная крепитация. В лабораторных показателях крови в 1,5 раза вырос уровень мочевины, 5-кратно повысилось содержание АСТ и в 8 раз — АЛТ, в 2 раза — уровень фибриногена, а альбумины снизились до 27 г/л. В мокроте — увеличение лейкоцитов до 30 в поле зрения, эритроциты в значительном количестве, нити мицелия. В материале мазка из носа и зева обнаружен вирус гриппа A/HSw1N1, в мокроте — St. pneumonia с максимальной чувствительностью к ванкомицину, имипенему, доксициклину. Рентгенологически (рис. 2а, 2б) обнаружена значительная негативная динамика — субтотальное (кроме верхушек) затемнение всех долей обоих легких в сочетании с расширением корней и усилением легочного рисунка за счет сосудистого и интерстициального компонентов. Заключение: двусторонняя субтотальная пневмония, выраженный застой по малому кругу кровообращений, «шоковое легкое» II стадии (ОРДС). Состояние расценено как «Тяжелый грипп A/H1N1, осложненный тяжелой вирусно-бактериальной двухсторонней субтотальной пневмонией. ОДН. ОРДС. Полиорганная недостаточность». Пациент переведен на НВЛ (режим BiPAP). Также потребовалось изменение А/Б терапии — назначен тиенам по 1 г 4 р/сут. в/в в сочетании с левофлоксацином по 500 мг 2 р/сут. в/в и дифлюкан по 150 мг/сут внутрь. Кроме того, использованы небулайзерные ингаляции (НИ) беродуала по 1 мл 3 раза в сутки, суспензии пульмикорта по 1000 мкг 2 раза в сутки и нутритивная поддержка (питательная смесь «Нутриэн-пульмо» 92 г/сут). Дальнейшее ведение пациента в ОРИТ в течение 2 недель позволило добиться стабилизации состояния, что проявилось уменьшением одышки до 22/мин, исчезновением приступов удушья, увеличением суточного диуреза до 1400 мл, нормализацией биохимических показателей крови. Однако у больного сохранялась тяжелая гипоксемия (SaO2 — 85—89%) при незначительной нагрузке, что является отличительной особенностью пневмоний, вызванных вирусом A/H1N1 [4]. Пациент был переведен на малопоточную оксигенотерапию, продолжена А/Б терапия и НИ суспензии пульмикорта, лазолвана, назначено парентеральное введение пентоксифиллина 2% — 5 мл в качестве блокатора секреции фактора некроза опухоли-a. Несмотря на стабилизацию состояния на 22-е сутки пребывания в ОРИТ на контрольных R-граммах в обоих легких на фоне сливных очагов различной величины и интенсивности по-прежнему отмечались затемнения, но с тенденцией к отграничению процесса нижними отделами легких (рис. 3). Кроме того, в передне-боковых отделах левой половины грудной клетки, в надключичных областях и в области шеи появились признаки подкожной и межмышечной эмфиземы (рис. 4а, 4б). С 21.12.09 по 19.01.10 гг. больной находился в терапевтическом отделении. На фоне продолжения А/Б терапии (цефобид по 2 г в сутки в/в), НИ суспензии пульмикорта 1000 мкг/сутки, ингаляций тиотропия бромида 18 мкг/сут. уменьшилась одышка, исчезла гипоксемия (SaO2 достигла 94—95%), но сохранялся стойкий субфебрилитет. Перед выпиской на R-граммах отмечалось расширение корней, усиление и деформация легочного рисунка, в правом легком на месте инфильтрации определялся грубый пневмосклероз, в нижней доле левого легкого на фоне пневмосклероза сохранялись признаки инфильтрации на границе S6, S10 (рис. 5а, 5б). При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявлялись выраженные рестриктивные нарушения (ЖЕЛ — 50%) и признаки тяжелой обструкции (ОФВ1 — 55%, ФЖЕЛ — 55%, МОС25–75 — 46%, МОС75 — 29%, Евд — 52%) (рис. 6). Учитывая формирование легочного фиброза и выраженных рестриктивно-обструктивных изменений легочной функции при выписке пациенту рекомендованы комбинированные иГКС (флутиказона дипропионат/сальметерол 500/50 мкг 2 р/сут), М-холинолитики длительного действия (тиотропия бромид 18 мкг/сут), а также флуимуцил 600 мг/сутки. ==img11102_10 Через 2 месяца после выписки из стационара на консультативном приеме у пульмонолога пациент предъявлял жалобы на одышку при подъеме на II этаж, периодически вечером повышение температуры до 37—37,3°С, слабость, ночью потливость. Аускультативно над нижними отделами легких ниже угла лопаток выслушивалось усиление везикулярного дыхания и сухие хрипы на высоте вдоха. SaO2 в течение 3 минут в покое 93,8—97%. ФВД не нарушена (ЖЕЛ — 80%, ОФВ1 — 80%, ФЖЕЛ — 88%, ОФВ1/ФЖЕЛ — 77,4%, МОС25–75 — 86%, МОС75 — 69%, Евд — 92%). На компьютерной томографии высокого разрешения органов грудной полости в нижних отделах легких, преимущественно кортикально по задней поверхности, определялись обширные зоны по типу матового стекла и мелкие воздушные полости с толстыми стенками, что расценено как двухсторонний интерстициальный альвеолит. На основании результатов обследования пациенту выставлен диагноз: Интерстициальный легочный фиброз после перенесенной тяжелой субтотальной двухсторонней пневмонии, вызванной гриппом A/H1N1. ДН — I стадия. Обобщение данных представленного клинического случая позволило выделить следующие особенности течения тяжелого гриппа A/H1N1: 1. развитие болезни у здорового человека без вредных привычек до 60 лет; 2. позднее начало противовирусной терапии; 3. тяжелые осложнения, потребовавшие неотложной терапии в ОРИТ; 4. ОДН и тяжелая гипоксемия, неуправляемая оксигенотерапией и требующая НВЛ; 5. длительный реанимационный период; 6. необходимость применения высоких доз противовирусных и оригинальных А/Б препаратов; 7. исход заболевания — интерстициальный легочный фиброз. Итак, рассмотренный случай тяжелого гриппа A/H1N1 иллюстрирует характерные осложнения (тяжелая внебольничная пневмония, острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, подкожная эмфизема), демонстрирует тактику ведения пациентов с использованием неинвазивной вентиляции легких, длительной оксигенотерапии, высоких доз противовирусных препаратов и антибиотиков, что согласуется с недавними публикациями. Обращает внимание неблагоприятный исход воспаления легочной ткани с развитием распространенного интерстициального фиброза легких, что в дальнейшем требует длительных лечебно-реабилитационных мероприятий. Комментарий главного редактора. Сначала нас руководители Минздравсоцразвития, других ведомств, вирусологи, пульмонологи направляли по ложному пути вакцинации, затем — столь же ложной терапии противовирусными препаратами, не имеющими доказательств эффективности. На это ушел весь шум паровозного свистка и триллионы рублей простых граждан и государства. Потом вдруг все замолчали. Стали появляться сведения (глухие, опровергаемые официально) о смертях молодых мужчин и беременных женщин. Кто-то где-то перепрофилизировал целые отделения под ожидаемую эпидемию тяжелых пневмоний. В некоторых городах (Саратов, Чита, Воронеж) началась паника среди населения. Но про это — молчок. Формулярный комитет выпустил и разослал по Интернету свои рекомендации: интенсивная терапия ДВС + кислородотерапия. Ведь тяжесть состояния и смерть наступали от острой полиорганной недостаточности, которая только начиналась с легочной. Хотите — назовите это состояние острым дистресс-синдромом взрослых, мы называем это ДВС-синдромом последние 30 лет: суть не меняется. В?основе — эндотелиоз, микротромбозы, интерстициальный отек, исчезновение дыхательной поверхности. Кстати, кислород через дыхательные пути не всегда помогает, иностранцы «отработали» на этих больных низкопоточную оксигенацию крови через мембранные фильтры. Техника хорошо известна в нашей стране лет 20, для проведения процедуры используется обычный диализатор, где вместо диализирующей жидкости пропускается кислород. Гепарин, плазма, плазмаферез — вот и все. Ну, конечно, антибиотики, но они — не главное, так как этиология процесса вирусная. А вот противовирусная терапия — по уверениям всех врачей, с которыми переговорить удалось — не работает. Проблема с кислородом. Больницы страны его не имеют — только если в реанимации. Но сегодня появились кислородные концентраторы, которые недороги, но дают приличный поток кислорода. Не дают они давления, без которого не может работать аппаратура ИВЛ. Поэтому они годятся не всем и не всегда. Но это точно лучше, чем ничего. Больницы должны иметь такие концентраторы повсеместно. Представленный докторами случай, безусловно, достоин публикации. Более того, если бы были опубликованы все или хотя бы большая часть случаев, включая смертельные, удалось бы провести более тщательные обобщения. Хотя уже сейчас ясно можно было бы спасти почти всех тяжелых больных, если бы с самого начала были предприняты меры по обеспечению этой эпидемии. А то в больницах наших в платах кислорода нет — какая уж тут низкопоточная оксигенация — с?кислородной подушкой бегают. XIX век на дворе... ==img11102_1 С конца апреля 2009 г. ВОЗ получала первые сообщения об устойчивой передаче от человека человеку инфекции, вызванной новым вирусом гриппа А/H1N1, в 9 странах мира. 11 июня 2009 г. было объявлено о начале пандемии гриппа. До конца года около 99% типированных вирусов гриппа представляли собой штамм (H1N1)—2009, при тестировании на лекарственную устойчивость он оказался чувствительным к осельтамивиру и занамивиру. Во всем мире у большинства пациентов, инфицированных вирусом гриппа A/H1N1, заболевание протекало в легкой форме с полным выздоровлением в течение одной недели. Было отмечено, что тяжелые формы гриппа наблюдались преимущественно у детей в возрасте до 2-х лет, беременных, лиц с хроническими заболеваниями (бронхиальная астма, ХОБЛ, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет, метаболический синдром), а также курильщиков. В отдельных случаях осложненного гриппа A/H1N1 указания на отягощенный преморбидный фон отсутствовали. У небольшого числа здоровых людей развивалось быстрое прогрессирование болезни с переходом в тяжелую (летальную) форму. В таких случаях тяжесть заболевания была связана с формированием тяжелой внебольничной пневмонии, острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности. Ведение больных с тяжелыми формами гриппа A/H1N1 оказалось довольно трудоемким и кроме адекватной этиотропной противовирусной и антибактериальной терапии требовало применения методов респираторной поддержки (неинвазивной (НВЛ) или инвазивной вентиляция легких). Приводим собственное наблюдение тяжелого гриппа A/H1N1, осложненного внебольничной пневмонией. Больной Я., 54 лет, 23.11.09 доставлен в приемное отделение ГБ № 28 г. Нижнего Новгорода (в ноябре—декабре 2009 г. ГБ № 28 работала в режиме инфекционной) с жалобами на лихорадку до 38°С, выраженную слабость, сухой кашель. Болел 4 дня, дома принимал арбидол, парацетамол. Контакт с инфекционными больными отрицал, за пределы Нижегородской области не выезжал. Не курит, считает себя здоровым. При поступлении состояние средней тяжести. Гемодинамические показатели стабильны: АД 140/80 мм рт. ст., ЧСС — 82 в мин. Одышка, хрипы в легких отсутствовали, SaO2 — 95%. По данным рентгенологического исследования изменений в легочной ткани не определялось. Предварительный диагноз: Грипп средней степени тяжести. Назначено обильное теплое питье, тамифлю 75?мг дважды в сутки, дезинтоксикационная терапия, аскорбиновая кислота, парацетамол. Через 48 часов пребывания в стационаре состояние больного ухудшилось — появилась одышка при небольшой нагрузке, ночью развился приступ удушья, однократно кровохарканье, слизисто-гнойная мокрота. ЧД в покое достигала 22—24/мин, SaO2 снизилась до 90%, ниже угла правой лопатки на фоне ослабления везикулярного дыхания на высоте вдоха выслушивалась крепитация. На R-грамме грудной клетки определялась инфильтрация в среднем поле правого легкого (рис. 1а, 1б). Лабораторные показатели без существенных изменений. В?связи с ухудшением состояния пациент был переведен в ОРИТ с диагнозом: Грипп тяжелого течения, осложненный тяжелой внебольничной пневмонией в средней доле правого легкого. ОДН. Назначили постоянную оксигенотерапию, антибиотики (А/Б) (сульфоперазон 2 г 2 раза в сутки в/в), продолжена противовирусная терапия с двукратным увеличением дозы тамифлю до 300 мг/сут, клексан по 600 мг/сут п/к, инфузионная терапия до 1000—1400 мл/сут. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, у больного усилилась дыхательная недостаточность (тахипноэ достигло 27—30/мин) и гипоксемия (SaO2 — 83—88%), появился диффузный цианоз, спутанное сознание, снизился суточный диурез до 800 мл/сут, над всеми отделами легких, кроме верхушек, выслушивалось усиленное везикулярное дыхание и массивная крепитация. В лабораторных показателях крови в 1,5 раза вырос уровень мочевины, 5-кратно повысилось содержание АСТ и в 8 раз — АЛТ, в 2 раза — уровень фибриногена, а альбумины снизились до 27 г/л. В мокроте — увеличение лейкоцитов до 30 в поле зрения, эритроциты в значительном количестве, нити мицелия. В материале мазка из носа и зева обнаружен вирус гриппа A/HSw1N1, в мокроте — St. pneumonia с максимальной чувствительностью к ванкомицину, имипенему, доксициклину. Рентгенологически (рис. 2а, 2б) обнаружена значительная негативная динамика — субтотальное (кроме верхушек) затемнение всех долей обоих легких в сочетании с расширением корней и усилением легочного рисунка за счет сосудистого и интерстициального компонентов. Заключение: двусторонняя субтотальная пневмония, выраженный застой по малому кругу кровообращений, «шоковое легкое» II стадии (ОРДС). Состояние расценено как «Тяжелый грипп A/H1N1, осложненный тяжелой вирусно-бактериальной двухсторонней субтотальной пневмонией. ОДН. ОРДС. Полиорганная недостаточность». Пациент переведен на НВЛ (режим BiPAP). Также потребовалось изменение А/Б терапии — назначен тиенам по 1 г 4 р/сут. в/в в сочетании с левофлоксацином по 500 мг 2 р/сут. в/в и дифлюкан по 150 мг/сут внутрь. Кроме того, использованы небулайзерные ингаляции (НИ) беродуала по 1 мл 3 раза в сутки, суспензии пульмикорта по 1000 мкг 2 раза в сутки и нутритивная поддержка (питательная смесь «Нутриэн-пульмо» 92 г/сут). Дальнейшее ведение пациента в ОРИТ в течение 2 недель позволило добиться стабилизации состояния, что проявилось уменьшением одышки до 22/мин, исчезновением приступов удушья, увеличением суточного диуреза до 1400 мл, нормализацией биохимических показателей крови. Однако у больного сохранялась тяжелая гипоксемия (SaO2 — 85—89%) при незначительной нагрузке, что является отличительной особенностью пневмоний, вызванных вирусом A/H1N1 [4]. Пациент был переведен на малопоточную оксигенотерапию, продолжена А/Б терапия и НИ суспензии пульмикорта, лазолвана, назначено парентеральное введение пентоксифиллина 2% — 5 мл в качестве блокатора секреции фактора некроза опухоли-a. Несмотря на стабилизацию состояния на 22-е сутки пребывания в ОРИТ на контрольных R-граммах в обоих легких на фоне сливных очагов различной величины и интенсивности по-прежнему отмечались затемнения, но с тенденцией к отграничению процесса нижними отделами легких (рис. 3). Кроме того, в передне-боковых отделах левой половины грудной клетки, в надключичных областях и в области шеи появились признаки подкожной и межмышечной эмфиземы (рис. 4а, 4б). С 21.12.09 по 19.01.10 гг. больной находился в терапевтическом отделении. На фоне продолжения А/Б терапии (цефобид по 2 г в сутки в/в), НИ суспензии пульмикорта 1000 мкг/сутки, ингаляций тиотропия бромида 18 мкг/сут. уменьшилась одышка, исчезла гипоксемия (SaO2 достигла 94—95%), но сохранялся стойкий субфебрилитет. Перед выпиской на R-граммах отмечалось расширение корней, усиление и деформация легочного рисунка, в правом легком на месте инфильтрации определялся грубый пневмосклероз, в нижней доле левого легкого на фоне пневмосклероза сохранялись признаки инфильтрации на границе S6, S10 (рис. 5а, 5б). При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявлялись выраженные рестриктивные нарушения (ЖЕЛ — 50%) и признаки тяжелой обструкции (ОФВ1 — 55%, ФЖЕЛ — 55%, МОС25–75 — 46%, МОС75 — 29%, Евд — 52%) (рис. 6). Учитывая формирование легочного фиброза и выраженных рестриктивно-обструктивных изменений легочной функции при выписке пациенту рекомендованы комбинированные иГКС (флутиказона дипропионат/сальметерол 500/50 мкг 2 р/сут), М-холинолитики длительного действия (тиотропия бромид 18 мкг/сут), а также флуимуцил 600 мг/сутки. ==img11102_10 Через 2 месяца после выписки из стационара на консультативном приеме у пульмонолога пациент предъявлял жалобы на одышку при подъеме на II этаж, периодически вечером повышение температуры до 37—37,3°С, слабость, ночью потливость. Аускультативно над нижними отделами легких ниже угла лопаток выслушивалось усиление везикулярного дыхания и сухие хрипы на высоте вдоха. SaO2 в течение 3 минут в покое 93,8—97%. ФВД не нарушена (ЖЕЛ — 80%, ОФВ1 — 80%, ФЖЕЛ — 88%, ОФВ1/ФЖЕЛ — 77,4%, МОС25–75 — 86%, МОС75 — 69%, Евд — 92%). На компьютерной томографии высокого разрешения органов грудной полости в нижних отделах легких, преимущественно кортикально по задней поверхности, определялись обширные зоны по типу матового стекла и мелкие воздушные полости с толстыми стенками, что расценено как двухсторонний интерстициальный альвеолит. На основании результатов обследования пациенту выставлен диагноз: Интерстициальный легочный фиброз после перенесенной тяжелой субтотальной двухсторонней пневмонии, вызванной гриппом A/H1N1. ДН — I стадия. Обобщение данных представленного клинического случая позволило выделить следующие особенности течения тяжелого гриппа A/H1N1: 1. развитие болезни у здорового человека без вредных привычек до 60 лет; 2. позднее начало противовирусной терапии; 3. тяжелые осложнения, потребовавшие неотложной терапии в ОРИТ; 4. ОДН и тяжелая гипоксемия, неуправляемая оксигенотерапией и требующая НВЛ; 5. длительный реанимационный период; 6. необходимость применения высоких доз противовирусных и оригинальных А/Б препаратов; 7. исход заболевания — интерстициальный легочный фиброз. Итак, рассмотренный случай тяжелого гриппа A/H1N1 иллюстрирует характерные осложнения (тяжелая внебольничная пневмония, острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, подкожная эмфизема), демонстрирует тактику ведения пациентов с использованием неинвазивной вентиляции легких, длительной оксигенотерапии, высоких доз противовирусных препаратов и антибиотиков, что согласуется с недавними публикациями. Обращает внимание неблагоприятный исход воспаления легочной ткани с развитием распространенного интерстициального фиброза легких, что в дальнейшем требует длительных лечебно-реабилитационных мероприятий. Комментарий главного редактора. Сначала нас руководители Минздравсоцразвития, других ведомств, вирусологи, пульмонологи направляли по ложному пути вакцинации, затем — столь же ложной терапии противовирусными препаратами, не имеющими доказательств эффективности. На это ушел весь шум паровозного свистка и триллионы рублей простых граждан и государства. Потом вдруг все замолчали. Стали появляться сведения (глухие, опровергаемые официально) о смертях молодых мужчин и беременных женщин. Кто-то где-то перепрофилизировал целые отделения под ожидаемую эпидемию тяжелых пневмоний. В некоторых городах (Саратов, Чита, Воронеж) началась паника среди населения. Но про это — молчок. Формулярный комитет выпустил и разослал по Интернету свои рекомендации: интенсивная терапия ДВС + кислородотерапия. Ведь тяжесть состояния и смерть наступали от острой полиорганной недостаточности, которая только начиналась с легочной. Хотите — назовите это состояние острым дистресс-синдромом взрослых, мы называем это ДВС-синдромом последние 30 лет: суть не меняется. В?основе — эндотелиоз, микротромбозы, интерстициальный отек, исчезновение дыхательной поверхности. Кстати, кислород через дыхательные пути не всегда помогает, иностранцы «отработали» на этих больных низкопоточную оксигенацию крови через мембранные фильтры. Техника хорошо известна в нашей стране лет 20, для проведения процедуры используется обычный диализатор, где вместо диализирующей жидкости пропускается кислород. Гепарин, плазма, плазмаферез — вот и все. Ну, конечно, антибиотики, но они — не главное, так как этиология процесса вирусная. А вот противовирусная терапия — по уверениям всех врачей, с которыми переговорить удалось — не работает. Проблема с кислородом. Больницы страны его не имеют — только если в реанимации. Но сегодня появились кислородные концентраторы, которые недороги, но дают приличный поток кислорода. Не дают они давления, без которого не может работать аппаратура ИВЛ. Поэтому они годятся не всем и не всегда. Но это точно лучше, чем ничего. Больницы должны иметь такие концентраторы повсеместно. Представленный докторами случай, безусловно, достоин публикации. Более того, если бы были опубликованы все или хотя бы большая часть случаев, включая смертельные, удалось бы провести более тщательные обобщения. Хотя уже сейчас ясно можно было бы спасти почти всех тяжелых больных, если бы с самого начала были предприняты меры по обеспечению этой эпидемии. А то в больницах наших в платах кислорода нет — какая уж тут низкопоточная оксигенация — с?кислородной подушкой бегают. XIX век на дворе...
   

Коментарии:
К данной статье нет ни одного коментария

Авторизируйтесь, чтобы оставлять свои коментарии